原发性高血压伴或不伴代谢综合征患者左心室肥厚的对比研究
【摘要】 目的 研究代谢综合征(MS)对于原发性高血压(EH)患者左心室肥厚的影响。方法 入选不合并其他心血管疾病的EH患者111例，测定其血压、血脂、血糖等，计算BMI。所有患者接受超声心动图检查，计算左室质量指数(LVMI)，区分有无左心室肥厚(LVH)。结果 并发MS的EH患者BMI、空腹血糖、TG、24 h血压更高，HDL-C更低，发生LVH的比例显著高于无MS的患者，P125 g/m2,女性>120g/m2为左心室肥厚(LVH)标准。
1.3 统计学处理
所有数据用SPSS10.0软件进行统计处理。计量资料数据用均值±标准差(x±s)表示，均数比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
3 讨论
高血压病患者的靶器官损害机制极其复杂。血压水平与靶器官损害呈连续的、逐步升高的、强的关联，除血压外，脉压作为反映动脉弹性的参数，在预测心血管等靶器官损害方面较收缩压和舒张压更有价值[1]。左心室肥厚是高血压病患者靶器官损害最常见的表现形式，亦是发生心脏猝死、心肌梗死、脑卒中等其他不良心血管事件主要的独立危险因素。左室肥厚的形成有诸多血流动力学和非血流动力学因素参与其机制。研究表明[2,3]，24 h SBP及脉压是EH患者发生LVH的独立危险因素。
, http://www.100md.com
EH患者在临床上常伴有不同形式及程度的代谢异常，如肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等。EH并发MS，必然对其靶器官损害产生多方面的影响。在本研究中，MS组的24 h ABPS、24 h ABPP明显高于非MS组，P[4,5]。此外，胰岛素诱导的机体的钠潴留、内皮素-1(ET-1)分泌的增加及交感神经系统的活化皆直接或间接参与了MS状态下心脏结构的病理变化过程[5,6]，且MS参与的综合效应显著大于单组分对血管壁厚度的影响。
参考文献
1 Stanley S, Franklin MD, Shehzad A, et al.Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart diseas? The Framinghan Heart study.Circulation, 1999, 100:354-360.
, http://www.100md.com
2 汪德娴，赵玮，孙燕淑，等.高血压患者动脉血压参数与左室肥厚及颈动脉内中膜厚度的关系.中华心血管病杂志，2005,33(3):243-246.
3 Verdecchia P,Angeli F,Gattobigio R,et al.Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of stroke in hypertensive subjects.Am J Hypertens,2006,19:493-499.
4 Bleumink GS，Schut AF，Sturkenboom MC，et al.A promoter polymorphism of the insulinlike growth factor-I gene is associated with left ventricular hypertrophy.Heart,2005,91:239-240.
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5 Bell D，Zhao YY,Kelso EJ,et al.Up regulation of adrenome dullin and its receptor componets during cardiomyocyte trophy induced by chronic inhibition of nitric oxide synthesis inrats.Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006, 290:904-914.
6 Minushkina LO，Petrrova IR, Romanova TO, et al.Augi-otensin converting enzyme, NO-synthase, andendothelin-1 genes and left ventricular hypertrophy in natives of yakutia with hypertensive disease.Kardiologiia,2005,45:41-44., 百拇医药(陈晓育 刘美红 石金华)
1.3 统计学处理
所有数据用SPSS10.0软件进行统计处理。计量资料数据用均值±标准差(x±s)表示，均数比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
3 讨论
高血压病患者的靶器官损害机制极其复杂。血压水平与靶器官损害呈连续的、逐步升高的、强的关联，除血压外，脉压作为反映动脉弹性的参数，在预测心血管等靶器官损害方面较收缩压和舒张压更有价值[1]。左心室肥厚是高血压病患者靶器官损害最常见的表现形式，亦是发生心脏猝死、心肌梗死、脑卒中等其他不良心血管事件主要的独立危险因素。左室肥厚的形成有诸多血流动力学和非血流动力学因素参与其机制。研究表明[2,3]，24 h SBP及脉压是EH患者发生LVH的独立危险因素。
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EH患者在临床上常伴有不同形式及程度的代谢异常，如肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等。EH并发MS，必然对其靶器官损害产生多方面的影响。在本研究中，MS组的24 h ABPS、24 h ABPP明显高于非MS组，P[4,5]。此外，胰岛素诱导的机体的钠潴留、内皮素-1(ET-1)分泌的增加及交感神经系统的活化皆直接或间接参与了MS状态下心脏结构的病理变化过程[5,6]，且MS参与的综合效应显著大于单组分对血管壁厚度的影响。
参考文献
1 Stanley S, Franklin MD, Shehzad A, et al.Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart diseas? The Framinghan Heart study.Circulation, 1999, 100:354-360.
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2 汪德娴，赵玮，孙燕淑，等.高血压患者动脉血压参数与左室肥厚及颈动脉内中膜厚度的关系.中华心血管病杂志，2005,33(3):243-246.
3 Verdecchia P,Angeli F,Gattobigio R,et al.Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of stroke in hypertensive subjects.Am J Hypertens,2006,19:493-499.
4 Bleumink GS，Schut AF，Sturkenboom MC，et al.A promoter polymorphism of the insulinlike growth factor-I gene is associated with left ventricular hypertrophy.Heart,2005,91:239-240.
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5 Bell D，Zhao YY,Kelso EJ,et al.Up regulation of adrenome dullin and its receptor componets during cardiomyocyte trophy induced by chronic inhibition of nitric oxide synthesis inrats.Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006, 290:904-914.
6 Minushkina LO，Petrrova IR, Romanova TO, et al.Augi-otensin converting enzyme, NO-synthase, andendothelin-1 genes and left ventricular hypertrophy in natives of yakutia with hypertensive disease.Kardiologiia,2005,45:41-44., 百拇医药(陈晓育 刘美红 石金华)